Mechanizmus diabetu

Mechanizmus diabetu je komplexný a mnohostranný. Záleží na funkcii samotnej pankreasu, ako aj na extra pankreatických faktoroch. V prvom rade je narušený metabolizmus sacharidov. Vzhľadom na nedostatok inzulínu alebo iné dôvody, prechod glukózy do svalov a tukového tkaniva sa stáva ťažkou, syntéza glykogénu v pečeni je znížená, tvorba glukózy z proteínov a tukov (tzv. Glukoneogenéza) je zvýšená. V dôsledku týchto procesov sa zvyšuje obsah glukózy v krvi. Ak je normálne dosť stabilný a nalačno u zdravých ľudí sa pohybuje od 4,00-5,55 mmol / l, potom pri diabete, v závislosti od tvaru a závažnosti priebehu, zvyčajne presahuje 6,00 mmol / l, pričom dosahuje 20-30 mmol / l. l a viac.

Ak koncentrácia glukózy v krvi presiahne 9,5-10 mmol / l (u diabetického pacienta to môže byť nielen po jedle, ale aj nalačno), glukóza sa začína vylučovať močom, čo je zvyčajne sprevádzané zvýšením celkového množstva uvoľneného moču. Toto sa deje v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku a zníženia reabsorpcie vody v obličkách. Dehydratácia tela zase spôsobuje zvýšenú smäd, suchosť ústnej sliznice a hltanu. Strata glukózy v moči (môže dosiahnuť 200 gramov alebo viac za deň) vedie k strate hmotnosti.

Poruchy metabolizmu pri diabete nie sú obmedzené na zvýšenie hladiny glukózy v krvi a jej vylučovanie močom.

S nedostatkom inzulínu a zhoršeným metabolizmom uhľohydrátov sa znižuje syntéza tukov a zvyšuje sa jej rozpad, čo vedie k zvýšeniu mastných kyselín v krvi. Tuk je uložený v bunkách pečeňového tkaniva, čo vedie k jeho postupnému znovuzrodeniu. Pretože metabolizmus uhľohydrátov je narušený, vznikajú inoxné množstvá metabolizmu oxidovaných tukov (teliesok ketónov) a môže sa vyvinúť otrava telom týmito produktmi (nezabudnite na výraz „tuky horieť v plameňoch uhľovodíkov!“). Acetón začína vytekať močom. Syntéza proteínov je oslabená, čo negatívne ovplyvňuje rast a obnovu tkanív. Zvyšuje sa premena proteínu na sacharidy v pečeni (neoglukogenéza), zvyšuje sa obsah rozkladných produktov obsahujúcich dusík (močovina atď.) V krvi.

Všetky tieto procesy sú ovplyvnené nielen nedostatkom inzulínu, ale, ako bolo uvedené vyššie, ďalšími biologicky aktívnymi látkami - kontraindulárnymi hormónmi, enzýmami, ktoré ničia inzulín, látkami, ktoré viažu inzulín - niektoré krvné proteíny, mastné kyseliny atď.

Vo väčšine prípadov (najmä u osôb starších ako 25-30 rokov) sa diabetes postupne vyvíja a môže trvať dlho (niekoľko rokov) pred obdobím zrejmých klinických prejavov. Pri latentnom (latentnom "chemickom") diabete sa pacienti nesťažujú, nemajú príznaky spojené s zjavným diabetom. Hladina cukru v krvi nalačno nepresahuje 6,0 mmol / l, cukor sa v moči nezistí, a to ani nalačno, ani po zvyčajnom príjme sacharidov. Slabé poruchy metabolizmu uhľohydrátov možno identifikovať na základe špeciálnych testov (testov) vytrvalosti (tolerancie) na sacharidy, napríklad s použitím testu tolerantného voči glukóze (GTT). Po stanovení počiatočnej hladiny glukózy v krvi sa stanoví množstvo glukózy vypočítané lekárom na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta v 400 g teplého čaju (50 g glukózy v 200 g) a potom po 30, 60, 90, 120 minútach na pitie. a niekedy viac znovu určovať hladinu glukózy v krvi. V predvečer testu na 3 dni predchádzajúci, osoba študovaná s jedlom by nemala dostávať viac ako 250-300 g sacharidov denne a neužívať lieky, ktoré môžu ovplyvniť výsledky štúdie (musíte najprv konzultovať so svojím lekárom o zrušení užívaných liekov!).

Osoby s latentnou formou diabetu môžu mať tiež klinické prejavy metabolických porúch - suchú a svrbiacu pokožku, ochorenia zubného čeľustného aparátu (ochorenie parodontu), sklon k pustulárnym kožným ochoreniam, poškodenie cievneho a nervového systému a poruchy zraku. vyžaduje špeciálne diabetické vyšetrenie. Pravidelne je vyšetrenie potrebné najmä pre ľudí, ktorí sú predisponovaní k ochoreniu; deti, ktoré majú cukrovku, sú chorí rodičia alebo blízki príbuzní; osoby s nadváhou; ženy, ktoré porodili deti vážiace viac ako 4,5 kg; starších ľudí s chronickými ochoreniami pankreasu atď.

Na posúdenie typu a povahy diabetes mellitus, prognózy jeho priebehu, lekársko-pracovného vyšetrenia, vymenovania racionálnej liečby boli navrhnuté rôzne klasifikácie. Najbežnejšia je klasifikácia diabetu prijatá WHO.

Diabetes mellitus - typy, liečba a prevencia

Predpokladá sa, že diabetes nie je choroba, ale životný štýl. To je pravda - účinná normalizácia hladiny cukru je určená predovšetkým disciplinovanou implementáciou všeobecných a diétnych odporúčaní. Doteraz je výskyt diabetu pomerne vysoký, typ 1 je pozorovaný hlavne u detí a mladých ľudí, typ 2 u starších ľudí. Muži a ženy trpia cukrovkou s rovnakou frekvenciou.

Mechanizmus vývoja (patogenéza)

Diabetická choroba je metabolická porucha. Táto porucha ovplyvňuje metabolizmus sacharidov v tele. Menej ovplyvnený je metabolizmus tukov (lipidov) a proteínov. Podľa mechanizmu vývoja existujú dva hlavné typy porúch metabolizmu sacharidov:

  • Typ 1 (závislý od inzulínu) je čisto endokrinná patológia, ktorá ovplyvňuje glandulárne bunky pankreasu, ktoré sú zodpovedné za produkciu hormónu inzulínu. Je to najdôležitejší regulátor metabolizmu glukózy v tele. Keď inzulín pôsobí na špecifické receptory všetkých buniek v tele, príjem glukózy sa zvyšuje a je rozdelený s uvoľňovaním energie. Pri tomto type diabetu klesá hladina inzulínu, znižuje sa príjem glukózy bunkami a stúpa jej hladina.
  • Typ 2 (nezávislý od inzulínu) je charakterizovaný normálnou hladinou inzulínu, ale bunkové receptory čiastočne strácajú možnosť jeho väzby, čo tiež znižuje absorpciu glukózy z krvi.

Bez ohľadu na základný mechanizmus vývoja, pri diabetes mellitus, je ovplyvnený metabolizmus lipidov a proteínov. To sa zvyčajne prejavuje tendenciou k korpulencii s následným úbytkom hmotnosti, najmä výrazným pri diabete 2. typu.

Samostatným variantom metabolizmu sacharidov je gestačný diabetes. Vyvíja sa len u tehotných žien a je známkou toho, že žena môže neskôr prejaviť túto chorobu. Klinicky, gestačný diabetes sa neprejavuje, je detegovaný len na základe laboratórneho krvného testu na cukor.

Etiológia (príčiny)

Diabetes mellitus je polyetiologické ochorenie. To znamená, že pri jeho rozvoji zohrávajú úlohu rôzne faktory. Porucha metabolizmu uhľovodíkov v dôsledku poklesu inzulínu vyvoláva tieto faktory:

  • Dedičnosť - funkčná aktivita endokrinného pankreasu (bunky Langerhansových ostrovčekov) je regulovaná určitými génmi. Zmeny v nich (bodové mutácie) môžu byť zdedené z rodičov na deti. Ak jeden z rodičov trpí cukrovkou, je vysoká pravdepodobnosť, že toto ochorenie bude mať aj dieťa.
  • Infekcia - niektoré vírusy môžu parazitovať v bunkách pankreasu, integrovať sa do svojho genómu so zhoršenou funkčnou aktivitou a úrovňou syntézy inzulínu.
  • Autoimunitné poškodenie buniek pankreasu - spôsobené poruchou imunitného systému tela, ktorá produkuje protilátky proti bunkám endokrinných orgánov.

Všetky tieto faktory vedú k rozvoju patológie s izolovanými alebo kombinovanými účinkami. Faktory, ktoré vedú k rozvoju druhého typu metabolických porúch, sa mierne líšia. Patrí medzi ne:

  • Dedičná predispozícia - citlivosť na inzulínový receptor je určená niekoľkými génmi, zmeny v jednej z nich vedú k zníženiu citlivosti.
  • Zneužívanie sladkostí - spotreba veľkých množstiev glukózy (cukroviniek, múky, cukru) vedie k neustálemu zvyšovaniu produkcie inzulínu a "návykových" receptorov.
  • Zvýšená telesná hmotnosť - veľký počet adipocytov (bunky tukového tkaniva) znižuje relatívnu koncentráciu inzulínu.

Tieto faktory sú modifikovateľné - môžete obmedziť ich účinky na telo počas života, čo zabráni rozvoju diabetes mellitus 2. typu v budúcnosti.

príznaky

Pre porušenie metabolizmu sacharidov so zvýšením koncentrácie cukru sú charakteristické nasledujúce prejavy:

  • Chudnutie osoby na pomerne krátku dobu s nezmenenou stravou.
  • Neustály pocit hladu, ktorý sa na krátky čas odstráni jedením.
  • Zvýšený smäd - človek spotrebuje viac ako 2 litre tekutiny počas dňa.
  • Zvýšená diuréza - zvyšuje frekvenciu močenia so zvýšením objemu moču.
  • Nočná diuréza je príznak, ktorý je špecifický pre diabetes. Človek sa musí niekoľkokrát zobudiť, aby vyriešil malú fyziologickú potrebu.
  • Zhoršenie zraku je prejavom dlhodobého diabetes mellitus, charakterizovaného zakalením šošovky a krvným zásobením sietnice.
  • Znížená regenerácia tkaniva - prejavuje sa zlým hojením kože po rezoch, malými odreninami.
  • Pridanie infekcie spôsobenej baktériami a plesňami zástupcami podmienečne patogénnej mikroflóry je výsledkom zníženia aktivity imunitného systému slizníc a vysokej koncentrácie cukru v nich, čo vytvára priaznivé podmienky pre mikroorganizmy. Najčastejšie sa vyvíja dysbakterióza, ženy môžu mať drozd (kandidóza) vagíny.

Všetky tieto príznaky sú takmer rovnaké pre všetky typy patológie. Pri diabete 2. typu sa vyznačuje dlhou absenciou akýchkoľvek prejavov. Potom, ako dôjde k dekompenzácii patologického procesu, vyvíjajú sa symptómy.

komplikácie

Jednou z nebezpečných komplikácií tejto patológie je významné zvýšenie koncentrácie cukru, čo môže viesť k ketoacetonemickej kóme. Súčasne sa vytvára veľké množstvo acetónu v krvi (medziprodukt metabolizmu) v dôsledku metabolických porúch v tele. U ľudí je porucha vedomia. Vo vydychovanom vzduchu pach acetónu. Dlhodobé zvýšenie hladiny glukózy v tele vedie k rozvoju nasledujúcich hlavných komplikácií:

  • Angiopatia ciev sietnice - zmeny v štruktúre ciev mikrovaskulatúry v rozpore s procesmi krvného zásobovania a výživy.
  • Opacifikácia šošovky - výsledok viazania glukózy na látky, ktoré sú súčasťou šošovky. Prejavuje sa zrakovým postihnutím.
  • Angiopatia ciev nôh, srdca a mozgu - charakterizovaná zhoršenou výživou a krvným zásobovaním týchto orgánov zodpovedajúcimi symptómami.

Veľmi nebezpečnou komplikáciou je predávkovanie inzulínom počas liečby diabetu 1. typu. Nadmerné množstvo inzulínu v krvi vedie k významnému poklesu hladín glukózy s podvýživou mozgu. Prejavuje sa stratou vedomia - hypoglykemickou kómou.

diagnostika

Diagnóza je stanovená na základe charakteristických klinických prejavov a laboratórneho potvrdenia zvýšenia hladiny cukru v krvi. Tiež na stanovenie trvania patológie sa stanoví glykozylovaný hemoglobín.

Liečba cukrovky

Terapeutické opatrenia pri diabetes mellitus sú primárne zamerané na normalizáciu koncentrácie glukózy. To sa dosahuje rôznymi spôsobmi v závislosti od typu metabolizmu sacharidov. V prípade diabetu typu 1 je nedostatok inzulínu doplnený syntetickými alebo polosyntetickými analógmi, ktoré osoba natrvalo aplikuje subkutánnou injekciou. Liečba diabetu 2. typu zahŕňa lieky, ktoré zvyšujú citlivosť bunkových receptorov na inzulín - Siofor tablety, Glucophage, Diaformin tablety. Terapia sa vykonáva pri povinnej pravidelnej kontrole hladiny glukózy. Na tento účel existujú osobné glukomery, ktoré vám umožňujú merať hladinu cukru v krvi pomocou špeciálneho testovacieho prúžku.

Cukrovka - Výživa a odporúčania

Základom liečby diabetu je správna výživa, ktorej účelom je obmedziť príjem sacharidov do organizmu. Na to sú zo stravy vylúčené sladkosti, cukrovinky, výrobky z múky, pečivo. Na kontrolu príjmu sacharidov s jedlom vyvinuli nemeckí odborníci na výživu chlieb (XE) - ide o bežnú jednotku, ktorá sa rovná 12 gramom sacharidov alebo 20 gramom chleba. Každý výrobok v určitom množstve (objem a hmotnosť)
obsahuje iný počet jednotiek chleba. Pomocou špeciálnych tabuliek, ktoré označujú hlavné potraviny a ich ekvivalent HE, môže človek kontrolovať tok sacharidov do tela. Odporúča sa tiež dodržiavať niekoľko všeobecných odporúčaní:

  • Dostatočná motorická aktivita - zlepšuje príjem glukózy bunkami.
  • Primeraný spánok najmenej 8 hodín denne.
  • Odmietnutie zlých návykov (fajčenie, systematický príjem alkoholu).
  • Obmedzenie psychického stresu a stresu, ktoré stimulujú produkciu hormónov zvyšujúcich cukor (adrenalín, glukokortikosteroidy).
  • Zabránenie traumy kože, aby sa zabránilo hnisavým komplikáciám a dlhodobému hojeniu rán.

Všetky tieto opatrenia pomôžu aj pri prevencii diabetes mellitus typu 2. V prípade 1. typu tejto patológie dochádza k rozvoju diabetu bez ohľadu na vplyv faktorov prostredia.

Mechanizmy výskytu a vývoja diabetu

Pre úspešnú liečbu diabetu je nevyhnutným predpokladom vplyv na všetky zložky jeho patogenézy. Vedci už mnoho rokov skúmajú príčiny a mechanizmy diabetu a už boli zavedené mnohé patofyziologické procesy a etiologické faktory, ktoré vedú k hyperglykémii.

Čo "začína" diabetes

Diabetes mellitus je heterogénna patológia, v ktorej sa vyvíja komplex metabolických porúch. Hlavnými charakteristikami diabetu typu 2 sú inzulínová rezistencia a neuspokojivá funkcia beta buniek rôznej závažnosti.

Moderné vedecké štúdie ukázali, že mnohé faktory sa podieľajú na rozvoji diabetes mellitus a externé, negenetické faktory hrajú významnú úlohu vo vývoji tohto ochorenia.

V súčasnosti sa ukázalo, že hlavnú úlohu v patogenéze diabetu 2. typu zohrávajú tieto faktory:

  • genetická predispozícia - diabetes mellitus u rodičov, blízkych príbuzných;
  • nesprávny životný štýl - zlé návyky, nízky stupeň fyzickej aktivity, chronická únava, časté stresy;
  • výživa - vysokokalorické a vedúce k obezite;
  • inzulínová rezistencia je porušením metabolickej reakcie na inzulín;
  • produkcie inzulínu a zvýšenej produkcie glukózy v pečeni.

Úloha jednotlivých etiologických faktorov v patogenéze diabetu

Patogenéza diabetes mellitus závisí od typu. Pri diabete 2. typu sú zahrnuté dedičné a vonkajšie faktory. Pri diabete 2. typu sú genetické faktory dôležitejšie ako pri diabete typu 1. Tento záver je založený na štúdii dvojčiat.

Kedysi to bolo, že u identických (monozygotných) dvojčiat je výskyt diabetu typu 2 približne 90-100%.

Použitím nových prístupov a metód sa však preukázalo, že zhoda (koincidencia v prítomnosti ochorenia) je u monozygotných dvojčiat mierne nižšia, aj keď 70-90% zostáva pomerne vysoká. To naznačuje významnú účasť dedičnosti na náchylnosti na diabetes typu 2.

Genetická závislosť je dôležitá pri rozvoji prediabetov (zhoršená tolerancia glukózy). Či človek vyvíja diabetes ďalej závisí od jeho životného štýlu, výživy a ďalších vonkajších faktorov.

Úloha obezity a fyzickej nečinnosti

Časté prejedanie sa a sedavý spôsob života vedú k obezite a ďalej zhoršujú inzulínovú rezistenciu. To prispieva k implementácii génov zodpovedných za rozvoj diabetu 2. typu.

Obezita, najmä abdominálna, zohráva zvláštnu úlohu nielen v patogenéze inzulínovej rezistencie a jej metabolických porúch, ale aj v patogenéze diabetu 2. typu.

To sa deje preto, že viscerálne adipocyty, na rozdiel od adipocytov subkutánneho tukového tkaniva, majú zníženú citlivosť na antilipolytický účinok hormónu inzulínu a zvýšenú citlivosť na lipolytický účinok katecholamínov.

Táto okolnosť spôsobuje aktiváciu lipolýzy viscerálnej tukovej vrstvy a prúdenie veľkého množstva voľných mastných kyselín najprv do krvného obehu portálnej žily a potom do systémového obehu. Naproti tomu bunky subkutánnej tukovej vrstvy na spomalenie inzulínu prispievajú k esterifikácii voľných mastných kyselín na triglyceridy.

Inzulínová rezistencia kostrových svalov spočíva v tom, že sú v stave pokoja, hlavne využívajú voľné mastné kyseliny. To zabraňuje myocytom využívať glukózu a vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi a kompenzačnému zvýšeniu inzulínu. Okrem toho mastné kyseliny neumožňujú, aby sa inzulín viazal na hepatocyty, a to na úrovni pečene zhoršuje inzulínovú rezistenciu a inhibuje inhibičný účinok hormónu na glukoneogenézu v pečeni. Glukoneogenéza vedie k konštantnej zvýšenej produkcii glukózy v pečeni.

Vzniká tak začarovaný kruh - zvýšenie hladiny mastných kyselín spôsobuje ešte väčšiu inzulínovú rezistenciu svalov, tukov a tkaniva pečene. To tiež vedie k spusteniu lipolýzy, hyperinzulinémie a tým k zvýšeniu koncentrácie mastných kyselín.

Nízka fyzická aktivita pacientov s diabetom typu 2 zhoršuje existujúcu inzulínovú rezistenciu.

V pokoji je prenos glukózových transportérov (GLUT-4) do myocytov drasticky znížený. Kontrakcia svalov počas fyzickej aktivity zvyšuje dodávanie glukózy do myocytov, čo je spôsobené zvýšením translokácie GLUT-4 na bunkovú membránu.

Príčiny inzulínovej rezistencie

Inzulínová rezistencia pri diabete mellitus typu 2 je stav, pri ktorom je nedostatočná biologická odpoveď tkaniva na inzulín pri jeho normálnej koncentrácii v krvi. V štúdii genetických defektov, ktoré spôsobujú prítomnosť inzulínovej rezistencie, sa zistilo, že sa vyskytuje hlavne na pozadí normálneho fungovania inzulínových receptorov.

Inzulínová rezistencia je spojená s inzulínovou dysfunkciou na receptorovej, pre-receptorovej a post-receptorovej úrovni. Receptorová inzulínová rezistencia je spojená s nedostatočným počtom receptorov na bunkovej membráne, ako aj so zmenou ich štruktúry. Rezistencia na receptory inzulínu je spôsobená poruchou skorých štádií sekrécie inzulínu a (alebo) patológiou konverzie proinzulínu na C-peptid a inzulín. Postreceptorová inzulínová rezistencia zahŕňa poruchu aktivity transduktorov, ktoré prenášajú inzulínový signál vnútri bunky, ako aj tých, ktoré sa podieľajú na syntéze proteínu, glykogénu a transportu glukózy.

Najdôležitejšie účinky inzulínovej rezistencie sú hyperinzulinémia, hyperglykémia a dyslipoproteinémia. Hyperglykémia má hlavnú úlohu pri zhoršenej produkcii inzulínu a vedie k jeho postupnému relatívnemu deficitu. U pacientov s diabetom 2. typu sú kompenzačné schopnosti beta buniek pankreasu obmedzené v dôsledku genetického odbúravania glukokinázy a transportéra glukózy GLUT-2. Tieto látky sú zodpovedné za produkciu inzulínu stimuláciou glukózy.

Produkcia inzulínu u diabetikov s ochorením 2. typu

U pacientov s diabetom 2. typu je zvyčajne sekrécia inzulínu zhoršená. Ide o:

  • oneskorená počiatočná fáza sekrečnej odozvy na glukózovú záťaž podávanú intravenózne;
  • znížená a otstrozhen sekrečná reakcia na použitie zmiešaných potravín;
  • zvýšené hladiny proinzulínu a jeho produktov;
  • rytmus kolísania sekrécie inzulínu je dezorganizovaný.

Medzi možné príčiny zhoršenej produkcie inzulínu možno nazvať primárne genetické defekty beta buniek a druhá porucha vyvolaná toxicitou lipo- a glukózy. Existujú štúdie zamerané na zistenie iných príčin porúch vylučovania inzulínu.

V štúdii produkcie inzulínu u pacientov s prediabetom sa zistilo, že aj pred zvýšením cukru nalačno a normálneho glykozylovaného hemoglobínu bol rytmus kolísania produkcie inzulínu už zlomený. To má znížiť schopnosť beta buniek pankreasu reagovať na maximálnu sekréciu inzulínu na vrchol fluktuácií koncentrácie glukózy v krvi počas dňa.

Okrem toho u pacientov s obezitou a inzulínovou rezistenciou vzniká viac inzulínu ako reakcia na príjem rovnakého množstva glukózy ako u zdravých ľudí s normálnou hmotnosťou a bez inzulínovej rezistencie. To znamená, že sekrécia inzulínu je u ľudí s pre-diabetom už nedostatočná, čo je dôležité pre budúci vývoj diabetu 2. typu.

Včasné štádiá porušovania sekrécie inzulínu

Zmeny v sekrécii inzulínu u prediabetov nastávajú v dôsledku zvýšenej koncentrácie voľných mastných kyselín. To zase vedie k inhibícii pyruvát dehydrogenázy a tým k spomaleniu glykolýzy. Inhibícia glykolýzy v beta bunkách vedie k zníženiu produkcie ATP, ktorá je hlavným spúšťačom sekrécie inzulínu. Úloha glukózovej toxicity pri deficite sekrécie inzulínu u pacientov s pre-diabetes (porucha glukózovej tolerancie) je vylúčená, pretože hyperglykémia zatiaľ nebola pozorovaná.

Toxicita glukózy je kombináciou bimolekulárnych procesov, pri ktorých predĺžená nadmerná koncentrácia glukózy v krvi vedie k poškodeniu sekrécie inzulínu a citlivosti tkaniva na ňu. Toto je ďalší začarovaný cyklus v patogenéze diabetu 2. typu. Možno konštatovať, že hyperglykémia nie je len hlavným príznakom, ale aj faktorom progresie diabetu 2. typu v dôsledku účinku glukózovej toxicity.

Pri predĺženej hyperglykémii klesá sekrécia inzulínu ako odpoveď na záťaž glukózou. Súčasne zostáva zvýšená sekrečná odozva na stimuláciu arginínu po dlhú dobu. Všetky vyššie uvedené problémy produkcie inzulínu sú korigované pri zachovaní normálnej koncentrácie cukru v krvi. To dokazuje, že fenomén toxicity glukózy hrá dôležitú úlohu v patogenéze defektu sekrécie inzulínu pri diabete 2. typu.

Toxicita glukózy tiež vedie k zníženiu citlivosti tkanív na inzulín. Dosiahnutie a udržanie normálnych hladín glukózy v krvi teda zvýši citlivosť periférnych tkanív na hormón inzulín.

Patogenéza hlavného symptómu

Hyperglykémia nie je len markerom diabetu, ale aj najdôležitejšou väzbou v patogenéze diabetu 2. typu.

Narušuje sekréciu inzulínu beta bunkami pankreasu a príjem glukózy tkanivami, ktorého cieľom je korigovať poruchy metabolizmu sacharidov u pacientov s diabetes mellitus 2. typu na normálne ukazovatele glykémie.

Zvýšenie cukru nalačno je včasným príznakom diabetu typu 2, ktorý je spôsobený zvýšenou produkciou cukru v pečeni. Závažnosť porúch sekrécie inzulínu v noci priamo závisí od stupňa hyperglykémie nalačno.

Hepatocytová inzulínová rezistencia nie je primárnym rozpadom, objavuje sa ako výsledok vplyvu metabolických a hormonálnych porúch, vrátane zvýšenia produkcie glukagónu. Pri chronickej hyperglykémii strácajú beta bunky svoju schopnosť reagovať na zvýšenie hladín glukózy v krvi znížením sekrécie glukagónu. Výsledkom je zvýšenie glykogenolýzy pečene a zvýšenie glukoneogenézy. To je jeden z faktorov relatívneho nedostatku inzulínu v krvnom obehu portálu.

Ďalším dôvodom pre rozvoj inzulínovej rezistencie na úrovni pečene je inhibičný účinok mastných kyselín na zachytávanie a internalizáciu inzulínu hepatocytmi. Nadmerný príjem voľných mastných kyselín v pečeni prudko stimuluje glukoneogenézu na zvýšenie produkcie acetyl-CoA v Krebsovom cykle.

Okrem toho acetyl-CoA zase znižuje aktivitu enzýmu pyruvát dehydrogenázy. Výsledkom je nadmerná sekrécia laktátu v Coreyho cykle (laktát je jedným z hlavných produktov glukoneogenézy). Mastné kyseliny tiež inhibujú aktivitu enzýmu glykogénsyntázy.

Úloha v patogenéze amylínu diabetes mellitus typu 2 a leptínu

V poslednej dobe hrajú amylínové a leptínové látky významnú úlohu v mechanizme vývoja diabetu 2. typu. Úloha Amylin bola založená len pred 15 rokmi. Amylín je amyloidný polypeptid ostrovčekov, ktorý sa nachádza v sekrečných granulách beta buniek a normálne sa tvorí spolu s inzulínom v pomere približne 1: 100. Obsah tejto látky je zvýšený u pacientov s inzulínovou rezistenciou a zhoršenou toleranciou na sacharidy (prediabetes).

U diabetes mellitus 2. typu sa amylín akumuluje v Langerhansových ostrovčekoch ako amyloid. Podieľa sa na regulácii metabolizmu sacharidov, úprave rýchlosti absorpcie glukózy z čreva a inhibícii tvorby inzulínu ako odozvy na podráždenie glukózy.

V posledných 10 rokoch sa skúmala úloha leptínu v patológii metabolizmu tukov a vývoja diabetu 2. typu. Leptín je polypeptid, ktorý je produkovaný bunkami bieleho tukového tkaniva a pôsobí ako jadro hypotalamu. Konkrétne, ventro-laterálne jadrá zodpovedné za správanie sa kŕmenia.

Sekrécia leptínu sa časom znižuje nalačno a zvyšuje s obezitou, inými slovami, je regulovaná samotným tukovým tkanivom. Pozitívna energetická bilancia je prispôsobená zvýšenej produkcii leptínu a inzulínu. Tieto interagujú s hypotalamickými centrami, s najväčšou pravdepodobnosťou prostredníctvom sekrécie hypotalamického neuropeptidu Y.

Pôst vedie k zníženiu množstva tukového tkaniva a zníženiu koncentrácie leptínu a inzulínu, čo stimuluje hypotalamickú sekréciu hypotalamického neuropeptidu Y. Tento neuropeptid kontroluje stravovacie správanie, konkrétne spôsobuje silnú chuť do jedla, prírastok hmotnosti, akumuláciu tukových zásob, inhibíciu sympatického nervového systému.

Relatívna a absolútna deficiencia leptínu vedie k zvýšeniu sekrécie neuropeptidu Y, a teda k rozvoju obezity. S absolútnym nedostatkom leptínu znižuje jeho exogénne podávanie súbežne so znížením chuti do jedla a hmotnosti obsah mRNA, ktorá kóduje neuropeptid Y. Exogénne podávanie leptínu s jeho relatívnym nedostatkom (ako výsledok mutácie génu, ktorý kóduje jeho receptor) neovplyvňuje hmotnosť.

Možno predpokladať, že absolútny alebo relatívny nedostatok leptínu vedie k strate inhibičnej kontroly nad sekréciou hypotalamického neuropeptidu Y. To je sprevádzané vegetatívnymi a neuroendokrinnými patológiami, ktoré sa podieľajú na rozvoji obezity.

Patogenéza diabetu typu 2 je veľmi zložitý proces. V ňom hlavnú úlohu zohrávajú inzulínová rezistencia, zhoršená tvorba inzulínu a chronická zvýšená sekrécia glukózy v pečeni. Pri výbere liečby na dosiahnutie kompenzácie diabetu 2. typu a prevencie komplikácií by sa to malo vziať do úvahy.

diabetes mellitus

Popis:

Diabetes mellitus je ochorenie endokrinného systému spojené s metabolickými poruchami, najmä sacharidmi, ako výsledok relatívnej alebo absolútnej nedostatočnosti inzulínu alebo necitlivosti telesných buniek na neho.
Pokiaľ ide o prevalenciu, diabetes má tretie miesto, zaostáva len za chorobami kardiovaskulárneho systému a neoplaziem.
Cukrovka je svetu známa už dlhú dobu. Ďalších 1500 rokov pred naším letopočtom sa starí Egypťania odvolávali na cukrovku ako na samostatnú chorobu. Názov choroby bol daný lekár diabetu Arethaius, a starovekí Číňania rozpoznali chorobu pomocou osy, ktoré sedeli na lodi s močom osoby s diabetom.
Lekárske štatistiky ukazujú, že asi 175 miliónov ľudí trpiacich na cukrovku na celom svete, a do roku 2025 toto číslo by malo dosiahnuť 340 miliónov v nbspnbsp.
Miera spotreby sladkých rafinovaných produktov vrátane sódy a múky vysokej kvality, ktorá sa v posledných desaťročiach zvýšila, spôsobila zníženie priemerného veku manifestu choroby. Faktom je, že jednoduché sacharidy obsiahnuté v týchto produktoch sa okamžite absorbujú a premieňajú na glukózu, na čo je potrebný inzulín. Ďalší vývoj endokrinného systému, ktorý vedie k rozvoju cukrovky.
Podľa klasifikácie existuje 5 typov diabetu:
1. Diabetes mellitus typu 1 (závislý od inzulínu); diagnostikovaná predovšetkým u detí a mladých ľudí. Jeho tretí názov je spontánny diabetes.
2. diabetes mellitus typu 2 (závislý od inzulínu); vyvíja u ľudí po 40 rokoch.
3. Symptomatický diabetes.
4. Cukrovka počas tehotenstva - gestačný diabetes.
5. Cukrovka s nedostatkom výživy.

dôvody:

Diabetes mellitus typu 1 sa vyvíja podľa typu autoimunitného procesu, ku ktorému dochádza v dôsledku zlyhania imunitného systému. U diabetes mellitus 1. typu sa v ľudskom tele začínajú vytvárať protilátky proti bunkám pankreasu. Výskyt cukrovky je vyvolaný interkurentnými ochoreniami - vírusovými infekciami (ovčie kiahne, rubeola, mumps, hepatitída atď.). Dôležitá genetická predispozícia k výskytu diabetu.
Existujú 2 hlavné provokatívne faktory - dedičný faktor a obezita. S obezitou 1 stupeň, riziko vzniku diabetes mellitus zvyšuje o 50%, s 2 stupne - 5 krát, s 3 stupne - 10 krát. Obzvlášť nebezpečná je tzv. Abdominálna obezita s prevládajúcim ukladaním tuku na bruchu. Rovnako dôležitý je dedičný faktor. Ak rodič alebo iný blízky príbuzný trpí cukrovkou, potom sa riziko ochorenia zvýši 2-6-krát.
Existujú dôkazy, že používanie potravinových doplnkov obsahujúcich selén zvyšuje riziko vzniku diabetes mellitus typu 2.
Sekundárny (symptomatický) diabetes sa vyvíja z nasledujúcich dôvodov:
1. Prítomnosť ochorení pankreasu - chronická pankreatitída, nádory pankreasu, anamnéza resekcie atď.);
2. Porušenie hormonálneho pozadia (akromegália, Itsenko-Cushingov syndróm, feochromocytóm, difúzne toxické struma);
3. Vplyv liekov alebo chemikálií (antihypertenzíva, tiazidové diuretiká atď.);
4. Porušenie štruktúry inzulínových receptorov;
5. Súvisiace genetické ochorenia.

patogenéza:

Glukóza je zdrojom energie, hlavným metabolitom v ľudskom tele. Glukóza vstupuje do nášho tela s jedlom, potom sa vstrebáva do tenkého čreva, okamžite vstupuje do pečene alebo kostrového svalu, kde sa glukóza ukladá vo forme špeciálnej látky - glykogénu. Hladina glukózy je kontrolovaná špeciálnym hormónom - inzulínom. Inzulín je produkovaný beta bunkami endokrinného pankreasu.
Úloha inzulínu v tele je výnimočná. Inzulín reguluje celú výmenu energie, pod jej vplyvom preniká glukóza a aminokyseliny do buniek. V tukových bunkách pôsobiacich inzulínom sa syntetizuje DNA, ovplyvňuje rast a diferenciáciu iných buniek, zvyšuje syntézu proteínov.
Keď sa vyskytne nedostatok inzulínu, vyskytne sa diabetes mellitus typu 1, ktorého prejavy sú pozorované, keď je zničených viac ako 80% nbspnbsp buniek pankreasu Langerhans.
Pri porušení citlivosti tkanív na inzulín sa vyvíja diabetes typu 2. Inzulínová rezistencia sa prejavuje aj pri normálnych hladinách inzulínu. Glukóza, ktorá nie je schopná preniknúť do bunky, cirkuluje a akumuluje sa v krvi. V súvislosti s výslednými poruchami sa akumulujú sorbitol, glykozylovaný hemoglobín a glykozaminoglykány. Tieto látky ovplyvňujú rôzne bunky v tele: sorbitol spôsobuje šedý zákal, mikroangiopatiu a neuropatiu a glykozamínové glykány prispievajú k poškodeniu kĺbov. Kardiovaskulárne poruchy, svalová slabosť sa vyvíja v dôsledku aktívneho rozkladu proteínov.
Zvýšená peroxidácia lipidov a následná akumulácia toxických látok vedie k zvýšeniu ketónových teliesok.

príznaky:

Symptómy diabetes mellitus sa vyvíjajú postupne, po dlhú dobu bez pocitu.
Klinický obraz je trochu odlišný od diabetu typu 1 a typu 2 a závisí od závažnosti nedostatku inzulínu.
Hlavné príznaky diabetu:
- Konštantný smäd
- Časté močenie, najmä v noci
- Úbytok hmotnosti
- Suchá koža
- Znížené videnie
- svrbenie
- Svrbenie svrbenia

Diabetes mellitus 1. typu sa prejavuje ťažkým smädom, častým močením, silnou slabosťou. Často spája nevoľnosť a vracanie. Dokonca aj pri bežnej konzumácii potravín chorý človek stráca na váhe. Pre neustály pocit hladu je pacient podráždený. Manifest choroby u detí sa môže prejaviť v noci.
Diabetes mellitus typu 2 je charakterizovaný svrbením kože, smädom a opakovanými kožnými infekciami. Pacient si všimne spomalenie hojenia rán, pustulárne lézie, necitlivosť alebo brnenie v nohách.

komplikácie:

Komplikácie diabetu zahŕňajú lézie krvných ciev, nervový systém, močový systém, vývoj kómy atď.
Nasledujúce príznaky budú podozrivé z vaskulárneho ochorenia pri diabete:
- Rozmazané videnie
- Ulcerácia dolných končatín
- Vysoký krvný tlak
- Bolesť v nohách pri chôdzi
- Bolesti sietnice a iné príznaky.
Nebezpečnou komplikáciou, ktorá sa vyskytuje pri diabetes mellitus, je vaskulárne poškodenie. Diabetická angiopatia sa vyskytuje vo forme makro- a mikrovaskulárnych porúch. Retinopatia, nefropatia a angiopatia dolných končatín diabetického pôvodu súvisia s mikrovaskulárnymi komplikáciami. Makrovaskulárne komplikácie zahŕňajú aortitídu, artériosklerózu koronárnych ciev, mozgové cievy, aterosklerózu periférnych ciev.
Diabetická retinopatia je vaskulárna lézia sietnice, ktorá je charakteristická pre inzulín-dependentný aj pre inzulín nezávislý diabetes. Diabetická retinopatia sa môže prejaviť nielen rozmazaním zraku, ale aj hemoragiou sietnice a sklovca.
Poškodenie ciev sietnice pri diabetes mellitus sa môže vyskytnúť v 2 formách - pozadí alebo proliferatívna retinopatia. Menšie krvácania sú charakteristické pre retinopatiu pozadia, metabolické produkty sa ukladajú v sietnici a vyvíja sa retinálny edém. Retinopatia v pozadí sa v starobe vyvíja častejšie a vedie k pomalému zníženiu zraku.
Proliferatívna retinopatia sa vyvíja v dôsledku obehových porúch sietnice. Často dochádza k odchlípeniu sietnice. Pozoruje sa najmä v mladom veku.
Bolo zistené, že v čase diagnózy diabetes mellitus 2. typu trpí 21% pacientov retinopatiou. Diagnóza diabetickej retinopatie sa vykonáva na základe vyšetrenia očného fundu očných lekárov, vyhodnotenia zorných polí, vnútroočného tlaku, skenovania vnútorných štruktúr oka.
Diabetická neuropatia je léziou rôznych častí nervového systému na pozadí diabetu. Existuje klasifikácia pre symetrickú generalizovanú polyneuropatiu a fokálnu (polyfokálnu) mononeuropatiu. Ďalšia progresia diabetickej neuropatie vedie k rozvoju trofických vredov a tvorbe "diabetickej nohy". Prítomnosť diabetickej neuropatie môže byť podozrivá z bolesti v nohách horiaceho charakteru, najmä v noci, nepohodlia (parestézia), zníženia bolesti, teploty a hmatovej citlivosti. Koža je suchá, teplota postihnutej časti tela klesá alebo stúpa. Tento typ neuropatie sa najčastejšie vyvíja u diabetes mellitus 2. typu u starších pacientov Nbspnbsp Centrálna diabetická neuropatia zahŕňa rozvoj encefalopatie a myelopatie.

Nemenej častou komplikáciou diabetu je poškodenie obličiek - diabetická nefropatia. Mechanizmus vzniku diabetickej nefropatie je spojený s poškodením renálnych ciev. V podmienkach hyperglykémie a hypertenzie strácajú obličky schopnosť vykonávať svoje fyziologické funkcie - filtráciu a koncentráciu moču. Toto je najčastejšia príčina invalidity a úmrtnosti u pacientov s diabetom. Nefropatia pri diabete sa vyvíja v 5 štádiách:
1. V debute ochorenia, štádiu renálnej hyperfunkcie. Pozoruje sa zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, zvýšenie krvného obehu obličiek, zvýšenie renálneho parenchýmu. Proteín v moči nie je detegovaný.
2. Po 2-5 rokoch od začiatku ochorenia začínajú počiatočné štrukturálne zmeny v renálnom tkanive. Druhá fáza je charakterizovaná zahusťovaním bazálnej membrány, expanziou mesangia, hladina proteínu v moči stále nie je zavesená.
3. Tretia fáza sa tvorí v priebehu 5-15 rokov, detekuje sa vysoký krvný tlak a mikroalbuminúria.
4. Ťažká nefropatia (4. štádium) sa vyvíja za 10-25 rokov, zistí sa výrazná proteinúria a rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa mierne zníži.
5. Uremia sa vyvíja 5-7 rokov po nástupe proteinúrie. Rýchlosť glomerulárnej filtrácie je menšia ako 10 ml / min, vyjadrujú sa symptómy intoxikácie a arteriálnej hypertenzie. Diabetická nefropatia je nebezpečná, pretože až do terminálneho štádia nemusí vykazovať žiadne klinické príznaky. Pre včasnú diagnostiku tejto komplikácie je potrebné včas absolvovať test moču, kde hlavnú úlohu zohráva detekcia albuminúrie, stanovenie hladiny močoviny a kreatinínu. Bolo zistené, že u 20% pacientov s diabetom sa vyvinie diabetická nefropatia po dobu 20 rokov (Kimmelstil-Wilsonov syndróm). U 50% pacientov je priebeh ochorenia komplikovaný chronickým zlyhaním obličiek.
Diabetická noha je syndróm diabetu spôsobený angio- a neuropatickými mechanizmami. Prvý stupeň vývoja diabetickej nohy zahŕňa povrchové vredy na povrchu chodidla, s mozolmi, pri ktorých je povrch vredu vystavený.
S 2. stupňom vývoja diabetickej nohy sa vyvíja hlboká ulcerózna porucha s pridaním infekcie, ktorá sa nedostane do kostného tkaniva, nbspnbsp Ďalšia progresia s postihnutím kosti, rozvoj osteomyelitídy vedie k 3. stupňu. Potom sa vyvinul obmedzený gangrén (stupeň 4) a rozsiahla gangréna (stupeň 5 diabetickej nohy).
Syndróm diabetickej nohy sa prejavuje v neuropatickej alebo ischemickej forme. Neuropatický variant sa vyznačuje ružovou farbou kože, prudko zníženou pulzáciou, prítomnosťou trhlín, bezbolestnými vredmi, mozolmi, s rozvojom gangrény prstov a Charcotových kĺbov. Spája hyperkeratózu nechtov a edém neuropatickej nohy.
Ischemická forma je sprevádzaná bledou kožou nohy, koža je na dotyk studená a nie je pulzácia. Tam sú bolestivé vredy a gangréna prstov.

liečba:

Pre predpísanú liečbu:

Liečba diabetu sa odporúča začať s diétou. Pacient potrebuje jasnú diétu s ohľadom na proporcionalitu hlavných zložiek: požadované množstvo bielkovín je 15-20%, sacharidy - 50-60%, tuk 25-30%. Diéta by mala zodpovedať výdajom energie počas dňa, veku, pohlavia a kategórie ideálnej telesnej hmotnosti pre konkrétneho pacienta. Pri diagnostike obezity je potrebné prijať opatrenia na zníženie hmotnosti. Diéta s nízkym obsahom sacharidov je alternatívnou liečbou diabetu, ktorá sa používa namiesto tradičnej vyváženej stravy. Prečítajte si viac tu. Sacharidy spotrebované pacientmi musia byť komplexné, ich zdrojom sú nerafinované produkty. Ľahko stráviteľné sacharidy (cukor, múka vysokej kvality atď.) By mali byť vylúčené zo stravy. Potraviny by sa mali rozdeľovať v malých množstvách podľa zaťaženia kedykoľvek počas dňa. Keď už hovoríme o výžive pri cukrovke, mali by ste najprv venovať pozornosť glykemickému indexu potravín. Tento ukazovateľ odráža dynamiku glykemickej úrovne pri používaní jedného alebo iného potravinárskeho výrobku. Keď sa používa, cukor, med, Coca-Cola a niektoré ďalšie produkty, dosahuje 100%, čo naznačuje absolútnu absorpciu sacharidov. Diabetici sú odporúčané potraviny s nízkym glykemickým indexom: fruktóza, zelenina, orechy, sójové bôby (GI je až 30%), produkty kyseliny mliečnej, strukoviny, obilniny, otrubový chlieb (30-50%).
Na použitie pri diabetes mellitus sa odporúčajú tieto jedlá: nízkotučné odrody rýb (merlúza, treska, šťuka), hydinové mäso, parné kotlety, varené vajcia alebo omelety, mliečne výrobky, kyslá smotana s nízkym obsahom tuku, rastlinný olej, zeleninové a cereálne polievky, nízkotučné korenie, čierny chlieb, otrubový chlieb, zelenina, rôzne druhy obilnín (najmä ovsené vločky a pohánka), jablká, náhrady cukru a výrobky, ktoré ich obsahujú.
Pri diabete sú výrobky ako údené mäso, tučné mäso a ryby, tvrdé syry, kondenzované mlieko, bravčové a hovädzie mäso, polievky s cestovinami, výrobky z múky, biely chlieb, sladké ovocie a bobule - melón, hrozno, slivka, marhule sú nežiaduce., Tiež nejedzte cukor, med a cukrovinky.

Účel substitučnej liečby diabetes mellitus (inzulínová terapia) má tieto ciele:
- zníženie hladiny cukru v krvi
- udržanie normálnej telesnej hmotnosti
- normalizáciu metabolizmu lipidov
- sociálna adaptácia pacienta, voľný životný štýl
- zníženie rizika komplikácií súvisiacich s cukrovkou.

Indikácie na použitie inzulínu: t
1. Diabetes mellitus typ 1.
2. Diabetes mellitus typ 2, ak
- hyperglykemická, hyperosmolárna alebo kóma mliečna alebo prekoma
- zlyhania pečene alebo obličiek
- závažná diabetická neuropatia s bolesťou
- progresiu retinopatie
- makro-vaskulárne poruchy akútnej alebo chronickej povahy
- ketoacidosis
- progresie hmotnosti
3. Diabetes mellitus v niektorých štádiách: tehotenstvo, laktácia, interkurentná adherencia nbspnbsp ochorenia, vrátane infekčných, v prípade potreby chirurgických zákrokov av pooperačnom období.
4. Stav po odstránení pankreasu - pankreatektómia.

Inzulínové prípravky sú rozdelené podľa trvania ich účinku.
Ultrortortálne pôsobiace inzulíny zahŕňajú humalog, NovoRapid. Ich činnosť trvá 3,5-4 hodiny.
Krátkodobo pôsobiace inzulínové prípravky: actropid, humodar P a P100, monodar, farmasulin N, pravidelný humulín. Ich pôsobenie trvá až 8 hodín.
Nasledujúce inzulínové prípravky majú priemerné trvanie: insumani bazal, insumani combo, monodar B, K15, K30, K50, NM, farmasulin N NP, humodar, K15, K30, K50, Humulin L, NPH a ďalšie. Pracujú od 6 do 24 hodín.
Inzulínové prípravky majú dlhodobý účinok na glykémiu v priemere 24 hodín (lantus, levemir, farmasulin HL, ululalente Humulin, atď.).
Medzi výhody tradičnej inzulínovej terapie patrí jednoduchosť, prehľadnosť pre pacienta, jeho príbuzných a zdravotnícky personál. Pri tradičnej inzulínovej terapii sa monitorovanie glykémie vykonáva na glykozúrii. V zásade existujú aj nevýhody: potreba držať sa drsnej stravy, pripútanosť k príjmu potravy v určitých hodinách, vysoké riziko hypoglykémie, postupné zvyšovanie telesnej hmotnosti a nedostatočná kontrola glykémie.

Priemerná dávka inzulínu potrebná na absolútny nedostatok endogénneho inzulínu je 0,7-0,8 U / kg telesnej hmotnosti pacienta denne. Táto dávka však vyžaduje opravu v určitých situáciách.
Na zníženie dávky inzulínu by mala byť diéta, ktorá je chudobná na tuky a bohatá na vlákninu, pričom znižuje hladinu kontrainzulárnych hormónov, progresiu diabetickej nefropatie, znižuje rýchlosť využitia inzulínu.
Zvýšenie injikovanej dávky inzulínu je nevyhnutné pre diétu bohatú na tuk, stres, imobilizáciu (pre zlomeniny), interkurentné ochorenia, zvýšené hladiny kontrainzulárnych hormónov, zrenie cínu, zvýšený rast, tehotenstvo, obezitu alebo výskyt protilátok proti inzulínu.

Liečenie diabetes mellitus typu 2, zahŕňajú stimuláciu sekrécie inzulínu (sulfonylmočoviny deriváty 3 generácie, deriváty kyseliny benzoovej, inzulín-aminokyselín), zníženie inzulínovej rezistencie, a inhibíciu glukoneogenézy (biguanidy a tiazolidíndiónmi), spomalenie absorpcie glukózy do krvi (inhibítory alfa glukozidázy a kyseliny chiarovej).
Zo sulfonylmočovinových liekov sú najčastejšie lieky 2. a 3. generácie: glibenklamid, diabeton MR, glipizid, glimepirid.
Biguanidy sú reprezentované takými liekmi ako metformín (siafor, diformín) a dianormet (metforal, glukofág).
Liečivá spomaľujúce absorpciu glukózy: inhibítory alfa glukozidázy (akarbóza (glucobay) a miglitolové prípravky) a huarová guma (guarová guma (guar)).

Taktika preskripčnej liečby diabetu 2. typu:
Cvičenie, diéta, regulácia hmotnosti => rastlinné prípravky, inhibítory alfa-glukozidázy => biguanidy a sulfonamidy => kombinácia rôznych skupín liekov znižujúcich perorálny cukor => inzulín v kombinácii s perorálnymi liekmi na znižovanie cukru => inzulín.

Fitosbori znižujúce hladinu cukru sa tiež aktívne používajú na korekciu hladiny cukru pri diabetes mellitus typu 2.
Diabetické náboje majú také vlastnosti znižujúce cukor, ktoré obsahujú také rastlinné zložky, ako sú praslička, listy žihľavy, kvitnúce vápno, bradavičnaté nbspnbsp, fazuľové šupky a iné.

Mechanizmus vzniku diabetu: príčina ochorenia

Diabetes mellitus je ochorenie, ktorého rozvoj je spôsobený výskytom chronického porušovania metabolických procesov v tele. Mechanizmus vývoja diabetes mellitus je úzko spojený s výskytom deficitu v syntéze pankreatického inzulínu a súčasne zvyšuje hladinu glukózy u ľudí.

Vývoj diabetes mellitus má úzky vzťah s poruchami fungovania endokrinného systému. V procese progresie ochorenia sa vyvíja absolútny alebo relatívny nedostatok inzulínu.

Pri diabetes mellitus sa vyvíja porucha metabolizmu sacharidov, po ktorej nasledujú poruchy metabolizmu proteínov a tukov. V poslednej dobe sa počet ľudí trpiacich touto chorobou neustále zvyšuje. Táto situácia je spojená so zlými environmentálnymi podmienkami, poruchami výživy, zmenami životného štýlu, fajčením a nadmerným používaním nápojov obsahujúcich alkohol. Podľa štatistík trpí touto chorobou 2 až 10% obyvateľstva krajín.

Hlavné typy diabetu v tele

Diabetes mellitus je patológia, pri ktorej dochádza k progresii komplexu metabolických porúch.

Existujú dva hlavné typy diabetu:

Typ jedna - závislá od inzulínu. Tento typ diabetu sa začína rozvíjať v tele, ak patologické zmeny ovplyvňujú bunky produkujúce inzulín. Tieto bunky sú pankreatické beta bunky.

Diabetes typu 2, ktorý nie je závislý od inzulínu. Tento typ ochorenia je charakterizovaný normálnou úrovňou produkcie inzulínu pankreatickými beta bunkami.

Základom pre rozvoj diabetes mellitus typu 2 je strata schopnosti buniek v tkanivách tela interagovať s inzulínom. To vedie k zníženiu možnosti viazania glukózy, a teda k zvýšeniu hladiny cukrov v krvnej plazme.

Bez ohľadu na základný mechanizmus vývoja diabetu, poruchy ovplyvňujú metabolizmus proteínov a tukov. Takéto narušenia vedú k vzniku plnosti s ďalším úbytkom hmotnosti. Táto situácia je charakteristická pre diabetes typu 2.

Samostatným vývojovým variantom poruchy je gestačný diabetes mellitus. Tento typ ochorenia sa vyskytuje len u tehotných žien.

Klinicky sa výskyt tohto typu ochorenia neprejavuje a jeho detekcia sa vykonáva iba laboratóriom, na základe analýzy krvných vzoriek na obsah cukru.

Faktory ovplyvňujúce vývoj ochorenia

Mechanizmy progresie diabetu môžu vyvolať v tele rôzne faktory.

Narušenie metabolizmu cukrov v dôsledku zníženia množstva inzulínu produkovaného v tele môže vyvolať nasledujúce faktory:

Dedičná predispozícia Úroveň aktivity beta buniek pankreasu sa uskutočňuje určitými génmi. Vzhľad v týchto génoch bodových mutácií, ktoré môžu byť dedičné, môže vyvolať vývoj patológií v práci detskej žľazy.

Infekčné ochorenia - niektoré vírusy môžu spôsobiť rozvoj vírusového ochorenia a výskyt nepravidelností v práci endokrinných pankreatických buniek u ľudí. Niektoré vírusy sú schopné integrovať sa do genómu beta-buniek a narušiť ich funkčnú aktivitu, čo vedie k zníženiu syntézy inzulínu.

Autoimunitné poškodenie buniek pankreasu, ktoré je spôsobené poruchami fungovania imunitného systému organizmu. Takáto porucha je charakterizovaná rozvojom imunitného systému protilátok proti bunkám tkanív endokrinných orgánov.

Tieto faktory sú príčinou vzniku diabetu typu 1 u ľudí.

Príčiny diabetu typu 2 v tele sú rôzne. Hlavnými z nich sú:

  1. Dedičná predispozícia organizmu spočíva v tom, že citlivosť bunkových receptorov na inzulín je regulovaná niekoľkými génmi. Zmeny v týchto génoch, ktoré môžu byť dedičné, môžu spôsobiť zníženie citlivosti receptora.
  2. Zneužívanie sladkostí a výrobkov z múky vedie k neustálej produkcii zvýšeného množstva inzulínu pankreasom, čo vedie k závislosti receptorov na zvýšených koncentráciách inzulínu v tele.
  3. Nadváha - nadmerné množstvo buniek tukového tkaniva v tele vedie k zníženiu relatívnej koncentrácie inzulínu v ľudskom tele.

Tieto faktory sa považujú za modifikovateľné, to znamená tie, ktorých účinky môžu byť obmedzené na telo počas života.

Toto obmedzenie zabraňuje nástupu diabetu 2. typu.

Úloha obezity a fyzickej nečinnosti vo vývoji ochorenia

Časté prejedanie a udržiavanie sedavého životného štýlu vyvolávajú v tele obezitu, ktorá zhoršuje inzulínovú rezistenciu. Zníženie citlivosti na inzulín spúšťa prácu génov zodpovedných za rozvoj diabetu 2. typu v tele.

Pri diabetes mellitus je mechanizmus vývoja ochorenia najčastejšie spojený s poruchami nielen v sacharidoch, ale aj v metabolizme lipidov. Je to spôsobené tým, že vo viscerálnych adipocytoch, na rozdiel od subkutánnych tukových buniek, je citlivosť inzulínových receptorov, ktorá má antilipolytický účinok, významne znížená a súčasne zvyšuje citlivosť na lipolytický účinok katecholamínov.

Táto okolnosť vyvoláva vstup veľkého množstva mastných kyselín do krvného obehu.

Inzulínová rezistencia kostrových svalov spočíva v tom, že v pokoji bunky svalového tkaniva využívajú hlavne mastné kyseliny. Tento stav vedie k tomu, že bunky nie sú schopné využiť glukózu z krvnej plazmy, čo vedie k zvýšeniu hladiny cukrov, čo vedie k zvýšenej produkcii inzulínu pankreasom.

Zvýšený obsah voľných mastných kyselín v tele zabraňuje tvorbe väzieb medzi receptormi pečeňových buniek s inzulínom. Inhibícia tvorby komplexu medzi receptormi a inzulínom inhibuje proces glukoneogenézy v pečeni.

V dôsledku toho zvýšenie hladiny mastných kyselín zvyšuje rast inzulínovej imunity buniek závislých od inzulínu v telesných tkanivách, zatiaľ čo zvýšenie imunity zvyšuje proces lipolýzy a hyperinzulinomie.

Pri výkone neaktívneho životného štýlu u pacientov s diabetom 2. typu existuje dodatočná exacerbácia tohto javu, ako je inzulínová rezistencia a obezita.

Hlavné príčiny vzniku inzulínovej rezistencie

Inzulínová rezistencia pri diabetes mellitus je stav, pri ktorom dochádza k nedostatočnej reakcii tkanivových buniek závislých od inzulínu na hormón inzulín, ak je produkované normálne množstvo inzulínu. Tento stav sa vyskytuje na pozadí normálneho inzulínu.

Hlavným dôsledkom vzniku inzulínovej rezistencie je tvorba hyperinzulinémie, hyperglykémie a dyslipoproteinémie. Hyperglykémia pri diabete mellitus, ktorá sa vyvíja v tele, hrá významnú úlohu pri výskyte relatívneho nedostatku inzulínu u pacienta s diabetom 2. typu.

U ľudí s diabetom 2. typu je schopnosť beta buniek kompenzovať relatívny nedostatok inzulínu v tele obmedzená v dôsledku porúch štruktúry glukokinázy a GLUT-2. Tieto chemické zlúčeniny v tele sú zodpovedné za aktiváciu produkcie inzulínu pod vplyvom zvýšených koncentrácií glukózy.

Pacienti s diabetom druhého typu, najčastejšie porušujú proces tvorby inzulínu beta bunkami.

Tieto porušenia sa prejavujú nasledovne:

  • dochádza k spomaleniu počiatočnej fázy sekrečnej reakcie na záťaž glukózy na tele, keď sa podáva intravenózne;
  • dochádza k poklesu a oneskoreniu sekrečnej reakcie na použitie zmiešaných potravín organizmom;
  • odhalili zvýšenú hladinu proinzulínu v tele a produkty vytvorené počas jeho spracovania;
  • sa zistia poruchy rytmu sekrécie inzulínu.

Najpravdepodobnejšou príčinou zlyhania v procese syntézy inzulínu je výskyt genetických defektov v beta bunkách, ako aj poruchy vyplývajúce z výskytu lipo- a glukózovej toxicity.

Charakteristika skorých štádií porušovania sekrécie inzulínu

Zmeny v procese vylučovania inzulínu v štádiu prediabetes môžu nastať v dôsledku zvýšenia obsahu voľných mastných kyselín. Zvýšenie jeho koncentrácie vedie k procesu inhibície pyruvát dehydrogenázy a následne k spomaleniu procesu glykolýzy. Inhibícia procesu glykolýzy v pankreatických bunkách zodpovedných za syntézu inzulínu, ktorá spúšťa pokles syntézy ATP. Nedostatok ATP v bunkách pankreasu vyvoláva pokles sekrécie inzulínu.

Toxicita glukózy je komplex biomolekulových procesov, pri ktorých nadbytok glukózy vyvoláva porušenie sekrécie inzulínu a zníženie citlivosti tkanív závislých od inzulínu na inzulín.

Vývoj hyperglykémie v tele pacienta je jedným z faktorov v progresii diabetu typu 2 u ľudí v dôsledku progresie toxicity glukózy.

Vývoj toxicity glukózy vedie k zníženiu citlivosti buniek inzulínu závislých tkanív na inzulín. Zo všetkých vyššie uvedených skutočností možno konštatovať, že dosiahnutie normálnych fyziologicky určených ukazovateľov glukózy v krvnej plazme a udržanie týchto ukazovateľov na rovnakej úrovni pomáha obnoviť citlivosť buniek inzulínu závislých tkanív na hormón inzulín.

Hyperglykémia nie je len hlavným markerom na určenie diabetu v tele, ale aj najdôležitejším spojením v patogenéze diabetes mellitus. Hyperglykémia vyvoláva výskyt porúch v procese tvorby inzulínu beta bunkami pankreasu a príjmu glukózy tkanivami závislými od inzulínu. To vyvoláva výskyt porúch pri realizácii metabolizmu sacharidov.

Najdôležitejším príznakom rozvoja diabetes mellitus je zvýšený obsah glukózy v žalúdku pacienta nalačno v dôsledku zvýšenia produkcie cukru v bunkách pečeňového tkaniva. Video v tomto článku bude pokračovať témou mechanizmu diabetu.